Perpustakaan Digital ITB

Demam berdarah adalah infeksi virus yang ditularkan melalui nyamuk dan merupakan masalah kesehatan dunia yang utama dan mengkhawatirkan. Dengan 2,5 miliar orang di seluruh dunia yang berisiko tertular infeksi ini, tingkat keparahan penyakitnya dipengaruhi oleh status imun individu, seronegatif atau seropositif. Disebabkan oleh empat serotipe yang terkait secara antigenik tetapi berbeda, DENV-1 hingga DENV-4, Infeksi oleh satu serotipe memberikan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe tersebut dan bersifat menciptakan imunitas silang sementara terhadap serotipe lain. Respon klinis terhadap paparan serotipe kedua adalah merupakan proses yang kompleks dengan timbulnya fenomena peningkatan ketergantungan antibodi. Fenomena ini merupakan sebuah peritiwa yang menyebabkan meningkatnya tingkat keparahan penyakit ketika antibodi yang sudah ada terbentuk dari infeksi dengue sebelumnya tidak dapat menetralkan infeksi, melainkan meningkatkan infeksi baru. Kasus ini digunakan untuk menjelaskan etiologi tingkat keparahan penyakit. Disertasi ini membahas kerangka model matematika yang dikembangkan untuk menggambarkan secara kualitatif respon imunologi demam berdarah yang dimediasi oleh antibodi. Tiga model dianalisis dan dibandingkan: (i) infeksi dengue primer, (ii) infeksi dengue sekunder dengan virus dengue yang sama (homolog) dan (iii) infeksi dengue sekunder dengan virus dengue yang berbeda (heterolog). Model dikembangkan berdasarkan ciri-ciri replikasi virus, produksi antibodi, dan pembersihan infeksi selama infeksi terjadi. Model kemudian diperluas dengan mempertimbangkan interaksi antara sel-sel tubuh dan interaksi virus bebas sehingga sel-sel yang terinfeksi menjadi stimulasi untuk produksi antibodi. Hasil matematis secara kualitatif mirip dengan yang dijelaskan di literatur imunologi empiris. Model ini memberikan wawasan tentang imunopatogenesis keparahan penyakit. Hasil yang disajikan di sini berguna untuk arah penelitian di masa depan guna mengevaluasi dampaknya vaksin demam berdarah