Perpustakaan Digital ITB

Penyakit Alzheimer, merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling umum terjadi, ditandai dengan akumulasi patologis protein Amyloid-beta (A?) dan Tau (?P). Prevalensinya yang terus meningkat secara global menjadi motivasi untuk lebih memahami secara mendalam mengenai mekanisme progresi penyakit yang kemudian dapat menjadi pengembangan strategi pencegahan dan meningkatkan kewaspadaan. Penelitian ini bertujuan untuk mengembangkan dan memvalidasi model matematika yang dapat menjelaskan dan memprediksi pola penyebaran protein patologis di otak. Metodologi penelitian ini dimulai dengan perumusan model Heterodimer dan model interaksi 2-protein yang kemudian keduanya disederhanakan menjadi kerangka model difusi-reaksi Fisher Kolmogorov Petrovsky Piskunov (FKPP) yang diintegrasikan dengan struktur konektivitas jaringan otak. Metode Bayesian Markov Chain Monte Carlo (MCMC) digunakan untuk mengestimasi parameter-parameter yang terdapat dalam kedua model yang digunakan. Data longitudinal Standard Uptake Value Ratios (SUVR) digunakan untuk mengkalibrasi dan memvalidasi model pada 31 pasien dari Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Hasil penelitian menunjukkan bahwa model FKPP mampu mereplikasi dinamika penyebaran patologi ?P dengan akurasi tinggi yang divalidasi dengan korelasi yang kuat antara hasil prediksi model dan data observasi pasien (korelasi > 0.9). Model interaksi 2 protein mengonfirmasi bahwa keberadaan A? secara signifikan mempercepat laju akumulasi ?P. Model yang telah terkalibrasi digunakan untuk memproyeksikan pertumbuhan patologi ?P pada tahap lanjut dan memberikan gambaran mengenai lintasan perkembangan penyakit Alzheimer di masa depan.