Perpustakaan Digital ITB

Hematokrit merupakan salah satu indikator penting untuk mendeteksi tingkat keparahan pasien infeksi dengue. Perubahan secara signifikan pada nilai hematokrit tersebut disebabkan oleh proses pertahanan tubuh yang kompleks dalam melawan infeksi dengue. Pada proses infeksi sekunder, sistem imun menghasilkan senyawa kimia sitokin yang dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Kenaikan permeabilitas mengakibatkan adanya cairan plasma merembes keluar dari dinding pembuluh. Selain faktor kenaikan permeabilitas, infeksi Dengue juga menyebabkan penurunan produksi keping darah yang berakibat pula pada kenaikan hematokrit. Kenaikan hematokit tersebut sebanding dengan kenaikan kekentalan darah dalam tubuh. Dalam disertasi ini, model matematika aliran darah yang merepresentasikan infeksi dengue telah dibangun. Model matematika yang menggabungkan dua model yaitu model dinamika hematokrit dan persamaan aliran darah yang dihubungkan oleh perubahan viskositas dibahas pada disertasi ini. Proses perubahan hematokrit akibat infeksi dengue dalam aliran darah diakomodasi melalui model dinamika interaksi sel dengan virus. Model hubungan antara hematokrit dan viskositas dibangun untuk memperoleh nilai viskositas yang spesifik pada kasus infeksi dengue. Perubahan viskositas darah akibat infeksi dengue akan digunakan ke dalam persamaan aliran darah. Aliran darah dapat direpresentasikan melalui model aliran dengan tekanan pulsatile serta mengabaikan faktor kebocoran pada dinding pembuluh. Model aliran pulsatile dengan adanya gangguan pada viskositas dan gangguan pada perbedaan tekanan juga dibahas, yang merupakan kebaharuan dari disertasi ini. Pengaruh gangguan kecil pada nilai viskositas dan perbedaan tekanan terhadap persamaan aliran dipelajari lebih dalam dengan cara memperoleh solusi analitiknya. Berdasarkan hasil yang telah diperoleh, pembuluh darah yang sempit lebih rentan terhadap gangguan. Hal tersebut ditunjukan lewat profil kecepatan yang berkurang karena gangguan yang terjadi. Kondisi tersebut membahayakan tubuh karena kecepatan darah menurun dan fungsi darah sebagai pemasok oksigen serta nutrisi menjadi terhambat. Sedangkan model aliran darah dengan kebocoran ditinjau dengan menggunakan i persamaan Stokes untuk bilangan Reynolds yang rendah. Hal ini berdasarkan asumsi bahwa rembesan plasma hanya terjadi pada pembuluh yang sempit, khususnya di arterioli. Pendekatan numerik dilakukan untuk menyelesaikan persamaan Stokes tersebut. Bentuk lemah (weak formulation) dari persamaan Stokes dikonstruksi dengan mempertimbangkan kondisi batas yang sesuai untuk kebocoran dan tanpa kebocoran dibahas dalam disertasi ini secara lebih rinci. Kondisi batas filtrasi dan kondisi batas natural dengan modifikasi digunakan untuk menangkap fenomena rembesan plasma melalui dinding pembuluh. Secara numerik, fluks volumetrik yang berbeda antara kebocoran dengan tanpa kebocoran juga dianalisis. Berdasarkan hasil yang sudah diperoleh, hubungan antara selisih fluks volumetrik terhadap hematokrit adalah berbanding terbalik. Hasil tersebut menyatakan bahwa semakin kental maka kebocoran juga semakin rendah. Hasil selisih fluks volumetrik dapat digunakan sebagai pendeteksi awal seberapa besar tubuh kehilangan cairan.